Бісопролол Астрафарм таб. 5 мг №60

Бісопролол Астрафарм таб. 5 мг №60

склад

діюча речовина: bisoprolol;

1 таблетка містить бісопрололу фумарату 5 мг або 10 мг;

допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; натріюкроскармелоза; целюлоза мікрокристалічна; магнію стеарат.

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору, плоскоциліндричної форми зі скошеними краями і рискою з одного боку.

Фармакотерапевтична група.

Селективні блокатори β-адренорецепторів. Код АТС С07А В07.

Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка.

Бісопролол - високоселективний β1-адреноблокатор. Не має внутрішньої симпатоміметичної активності і клінічно виражених мембраностабилизирующих властивостей. Препарат має дуже низьку спорідненість з β2-рецепторами гладкої мускулатури бронхів і судин, а також з β2-рецепторами, що беруть участь в метіліліческой регуляції. Таким чином, бісопролол не впливає на опір дихальних шляхів і β2-опосередкування метіліліческіе ефекти. Селективність бісопрололу щодо β1-адренорецепторів поширюється за межі терапевтичного діапазону доз.

Бісопролол не має вираженого негативного інотропного ефекту.

Максимальний ефект бісопрололу настає через 3-4 години після прийому. Період напіввиведення з плазми крові становить 10-12 годин, що призводить до 24-годинний ефективності після одноразового прийому препарату. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається через 2 тижні прийому.

При інтенсивної терапії у пацієнтів з ішемічною хворобою серця без хронічної серцевої недостатності бісопролол зменшує серцевий викид і потреба міокарда в кисні завдяки зменшенню частоти серцевих скорочень і ударного обсягу. При тривалій терапії підвищений периферичний опір зменшується. Також в основі антигіпертензивного ефекту β-блокаторів лежить механізм дії зниження активності реніну в плазмі крові.

Бісопролол пригнічує реакцію сімпатоадренергіческой активності, блокуючи кардіо- β1-рецептори. Це призводить до уповільнення серцебиття і зниження скорочувальної функції міокарда, що викликає зниження потреби міокарда в кисні. Завдяки цьому досягається бажаний ефект у пацієнтів зі стенокардією та ішемічною хворобою серця.

Фармакокінетика.

Після прийому всередину більше 90% бісопрололу адсорбується з травного тракту. Абсорбція не залежить від прийому їжі. Ефект першого проходження через печінку виражений незначною мірою, що сприяє високій біодоступності - приблизно 90%. Зв'язування з білками плазми крові становить приблизно 30%. Обсяг розподілу становить 3,5 л / кг.

Бісопролол виводиться з організму двома шляхами: приблизно 50% метаболізується в печінці з утворенням неактивних метаболітів і виводиться нирками, 50% виводиться нирками в незміненому вигляді. Загальний кліренс бісопрололу становить 15 л / год. Завдяки тривалому періоду напіввиведення (10-12 годин) препарат зберігає терапевтичний ефект протягом 24 годин при застосуванні 1 раз на добу.

Через приблизно однакове участь нирок і печінки у виведенні цього препарату хворим з нирковою або печінковою недостатністю дозу коригувати не потрібно. Кінетика бісопрололу лінійна і не залежить від віку.

Клінічні характеристики.

показання
Артеріальна гіпертензія.

Ішемічна хвороба серця (стенокардія).

Хронічна серцева недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка в комбінації з інгібіторами АПФ, діуретиками, в разі необхідності - з серцевими глікозидами.

Протипоказання
Підвищена чутливість до бісопрололу або до інших компонентів препарату;
гостра серцева недостатність або серцева недостатність в стані декомпенсації, що вимагає инотропной терапії;
кардіогенний шок;
атріовентрикулярнаблокада ІІ і ІІІ ступеня (за винятком такої у пацієнтів зі штучним водієм ритму);
синдром слабкості синусового вузла;
синоатріальна блокада;
симптоматична брадикардія;
симптоматична артеріальна гіпотензія;
важка форма бронхіальної астми або тяжкі хронічні обструктивні захворювання легенів;
пізні стадії порушення периферичного кровообігу або хвороби Рейно;
метаболічний ацидоз;
нелікована феохромоцитома.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Комбінації, які не рекомендується застосовувати.

Лікування хронічної серцевої недостатності

Антиаритмічні засоби І класу (наприклад, хінідин, дизопірамід, лідокаїн, фенітоїн, флекаїнід, пропафенон). Можливо потенціювання ефекту щодо атріовентрикулярноїпровідності і посилення негативного інотропного ефекту.

Антагоністи кальцію (групи верапамілу, в меншій мірі - дилтіазему). Негативний вплив на скоротливу функцію міокарда і атріовентрикулярну провідність. Внутрішньовенне введення верапамілу у пацієнтів, які застосовують β-блокатори, може привести до вираженої гіпотензії та атріовентрикулярної блокади.